PARTIE III A
La guérison des plaies
La guérison d’une plaie cutanée représente l’ensemble des processus qui mènent à sa fermeture et à la récupération fonctionnelle de la peau lésée.
L’épiderme guérit par régénération, grâce au renouvellement naturel des kératinocytes. D’autre part, le derme guérit par réparation, donc le tissu d’origine est remplacé par un nouveau tissu non spécifique avec, comme résultat, la formation d’une cicatrice.
Nous n’étudierons que la régénération des blessures du second et du troisième degrés, sans considérer les brûlures qui font intervenir des mécanismes différents. Nous avons divisé cette partie de façon chronologique :d'abord, l’inflammation, la coagulation et l’hémostase, qui sont les premières réponses de l'organisme à l'agression ; et dans une deuxième partie, la réépithélialisation et la maturation du nouvel épiderme, qui sont les mécanismes à plus long terme.
Nous allons étudier la guérison d'une plaie dans ses circonstances "idéales", où il n'y a aucune complication comme un infection ou une dégénérescence de cellules, qui sont des évènements fréquents.
A) Les premières réactions de l'organisme
Lors
d'une blessure du second
degré, la lésion atteint le derme, ce qui endommage les
vaisseaux sanguins. Il se
produit par conséquent un épanchement sanguin dans la
plaie. Afin de
refermer la blessure et de limiter les pertes de sang, de nombreux
mécanismes visant à stopper ou retenir
l'hémorragie se mettent en place : on nomme l'ensemble de ces
mécanismes hémostase. Mais auparavant, un
phénomène d'inflammation apparaît, que nous allons
décrire ici.
1 - L'inflammation
Dans
la zone
lésée
se forme un exsudat inflammatoire, c'est
à
dire que des cellules et des molécules traversent la paroi des
vaisseaux pour combler les espaces vides. Cet exsudat est
composé en particulier de fibrine : c'est une
protéine
filamenteuse provenant de l'hémostase, qui emprisonne les
cellules du sang au cours de la coagulation, et qui
participe
à
la formation du caillot. Dans cet exsudat on trouve également
des cellules inflammatoires (macrophages, lymphocytes) arrivant par
déplacement et par chimiotactisme
(capacité
à se déplacer vers un émetteur chimique) à
travers la paroi vasculaire. L’inflammation
s’étend au-delà de la plaie, jusqu’à
1,5 mm autour de la zone.
Cet exsudat inflammatoire a comme fonctions d’éliminer les débris cellulaires, de prévenir une éventuelle infection et de permettre l’accès au système immunitaire ; tout cela afin de préparer la plaie au processus de réparation.
Cet exsudat inflammatoire a comme fonctions d’éliminer les débris cellulaires, de prévenir une éventuelle infection et de permettre l’accès au système immunitaire ; tout cela afin de préparer la plaie au processus de réparation.
Schéma n°1 des étapes d'une inflammation
Les
médiateurs chimiques
de
l’inflammation contrôlent les divers phénomènes qui
se produisent au niveau de la zone lésée durant la phase
inflammatoire. Ils provoquent, notamment, une vasoconstriction
des
vaisseaux sanguins abîmés, c'est à dire une
réduction du diamètre de ces vaisseaux, pour
réduire l’hémorragie et une vasodilatation
des vaisseaux
proches intacts, c'est à dire une augmentation du
diamètre de ces vaisseaux.
Une augmentation de la perméabilité des vaisseaux autour de la plaie est également mise en place, pour faciliter la création d'un exsudat inflammatoire.
Les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins autour de la plaie se rétractent, ce qui rend les vaisseaux plus perméables. Cela facilite l'arrivée à la zone lésée des liquides nécessaires à l’exsudat inflammatoire.
Une augmentation de la perméabilité des vaisseaux autour de la plaie est également mise en place, pour faciliter la création d'un exsudat inflammatoire.
Les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins autour de la plaie se rétractent, ce qui rend les vaisseaux plus perméables. Cela facilite l'arrivée à la zone lésée des liquides nécessaires à l’exsudat inflammatoire.
Les
liquides sont cependant constamment réabsorbés par les
vaisseaux lymphatiques. La
circulation sanguine ralentit localement, ce qui facilite la migration
des globules blancs et d'autres
cellules inflammatoires comme les plaquettes hors des capillaires : ce
phénomène
est appelé diapédèse.
Schéma n°3 des étapes
d'une inflammation
2 - L'hémostase et coagulation.
L’hémostase
se divise en deux
parties
: l'hémostase
primaire qui forme un clou plaquettaire (ou thrombus blanc),
et l'hémostase
secondaire, ou coagulation qui
produit un caillot de fibrine
venant stabiliser le clou et ainsi former
un "bouchon" (constitué de sang coagulé). Celle-ci
s’accompagne d’une
vasoconstriction
locale de brève durée pour minimiser la
fuite
sanguine, le temps que l’hémostase se produise.
(Le terme de coagulation désigne l'hémostase secondaire, mais il arrive qu'on l'emploie pour les deux types d'hémostase par abus de langage).
(Le terme de coagulation désigne l'hémostase secondaire, mais il arrive qu'on l'emploie pour les deux types d'hémostase par abus de langage).
L’hémostase
primaire
débute par l’adhésion des plaquettes à la paroi
sous endothéliale (fibres de collagène,
endothélium, la paroi interne des vaisseaux sanguins) par
l’intermédiaire de la fibronectine provenant du plasma
de
l’endothélium lésé.
Une fois actives, les plaquettes modifient leur strucure et s’étalent, ce qui permet à d’autres zones d’adhésion de se former, et ainsi d’activer davantage de plaquettes. Elles modifient leur membrane et mettent à leur surface un nouveau récepteur.
Il se produit ainsi une première vague d’agrégation plaquettaire, qui comme son nom l'indique est une concentration de plaquettes dans la zone lésée.
Les plaquettes activées sécrètent alors des granules contenant des protéines préexistantes. Parmi ces protéines se trouvent des facteurs de coagulation, des facteurs d’agrégation plaquettaire et des facteurs de croissance. Des médiateurs supplémentaires de recrutement s'ajoutent alors aux protéines d’activation des plaquettes : le médiateur TxA2 stimule de façon très courte (en deux minutes environ) l’activation, la sécrétion et l’agrégation des plaquettes, et provoque par ailleurs la vasoconstriction des vaisseaux ; le PAF, puissant médiateur de l’inflammation provenant des plaquettes, des macrophages et quelques autres cellules endothéliales, stimule également la sécrétion et l’agrégation des plaquettes.
Ces différents médiateurs vont donner lieu à une seconde vague d’agrégation, de plus grande importance.
Une fois actives, les plaquettes modifient leur strucure et s’étalent, ce qui permet à d’autres zones d’adhésion de se former, et ainsi d’activer davantage de plaquettes. Elles modifient leur membrane et mettent à leur surface un nouveau récepteur.
Il se produit ainsi une première vague d’agrégation plaquettaire, qui comme son nom l'indique est une concentration de plaquettes dans la zone lésée.
Les plaquettes activées sécrètent alors des granules contenant des protéines préexistantes. Parmi ces protéines se trouvent des facteurs de coagulation, des facteurs d’agrégation plaquettaire et des facteurs de croissance. Des médiateurs supplémentaires de recrutement s'ajoutent alors aux protéines d’activation des plaquettes : le médiateur TxA2 stimule de façon très courte (en deux minutes environ) l’activation, la sécrétion et l’agrégation des plaquettes, et provoque par ailleurs la vasoconstriction des vaisseaux ; le PAF, puissant médiateur de l’inflammation provenant des plaquettes, des macrophages et quelques autres cellules endothéliales, stimule également la sécrétion et l’agrégation des plaquettes.
Ces différents médiateurs vont donner lieu à une seconde vague d’agrégation, de plus grande importance.
L’agrégation primaire et
l’agrégation secondaire vont alors former un clou
plaquettaire, aussi appelé thrombus blanc (en raison de sa
couleur), en l’espace de 5
minutes.
Schéma représentant la
quantité de plaquettes dans la zone
de la lésion en fonction du temps (en unités arbitraires)
de la lésion en fonction du temps (en unités arbitraires)
En parallèle avec la formation du clou plaquettaire, la coagulation débute par un mécanisme d’activation de facteurs de coagulation du plasma.
Ces facteurs sont des enzymes relativement complexes s'activant en cascade et conduisant à la formation de la fibrine (voir schéma ci-dessous).
Le but de ces enzymes est d'activer la thrombine : c'est une hormone responsable de la transformation du fibrinogène en monomère de fibrine. Ceux-ci se polymériseront ensuite, devenant insolubles. Les monomères constituent le caillot et stabilisent les clous plaquettaires jusqu'à la guérison totale des tissus.
Certains facteurs, comme le VI, le VIII, le XI, la thrombine ou la fibrine, n'apparaissent qu'au cours de la coagulation, alors que les autres sont présents naturellement dans le sang.
Ce processus d'activation des facteurs dure environ 6 minutes, dont 20 secondes pour la formation de la thrombine et 3 secondes pour la fibrine.
(Les différents noms sont des synonymes selon les différentes écoles, mais la prothrombine, la thrombine et la fibrine sont les termes de référence)
Schéma de la cascade d'activation de la fibrine
Au total, ces événements se produisent en 10 minutes environ et forment le bouchon, qui sera consolidé par l’établissement de liens entre les protéines de fibrine et la contraction des plaquettes.
Le tissu temporaire créé, composé de fibrine, fibronectine et de thrombospondine, facilitera la migration des cellules dans la plaie.
Schéma des différentes étapes de la coagulation
Nous pouvons par
ailleurs distinguer deux grands
types de guérison de la peau, faisant intervenir la coagulation
de façon plus ou moins importante : la guérison par
première et par seconde intention.
a. Guérison par première intention
Si la lésion
est plutôt
mince et profonde, la guérison est dite par première
intention. Elle se caractérise par le rapprochement
des marges de réépithélialisation de
la plaie, ce
qui facilite la guérison puisque la
surface de peau à réparer est réduite ; la
réparation des tissus est ainsi accélérée.
b. Guérison par seconde intention
La guérison par seconde intention est réalisée lorsque la plaie est plus large. La plaie, ne pouvant être refermée, reste ouverte, ce qui agrandit la surface de réépithélialisation et réduit la vitesse de guérison.
La guérison
par seconde intention laisse une cicatrice, contrairement à la
guérison par première intention.
Nous
allons maintenant voir les mécanismes à plus long terme
de regénération de la peau, et en particulier de
l'épiderme.
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